Dipublis ulang dari: ScienceDaily (May 3, 2011)
Sebuah studi baru menunjukkan gen novel yang terkait dengan depresi besar. Penelitian yang diterbitkan dalam edisi 28 April jurnal Neuron, menyarankan mekanisme yang sebelumnya tidak dikenal untuk depresi berat dan dapat memandu strategi terapi masa depan bagi gangguan mood ini melemahkan.
 |
| Pasien depresi pembawa alel beresiko menunjukkan pengurangan volume pada daerah tertentu di hippocampus. (Credit: MPI for Psychiatry) |
Depresi mayor adalah gangguan kejiwaan yang bertanggung jawab untuk kerugian substansial dalam produktivitas kerja dan bahkan dapat mengakibatkan bunuh diri di beberapa individu. "Perawatan kini untuk depresi besar sangat diperlukan tetapi kemanjuran klinis mereka masih tidak memuaskan, seperti yang tercermin dari tingginya tingkat resistensi dan efek samping pengobatan," jelas penulis studi Dr Martin A. Kohli dari Max Planck Institute of Psychiatry di Munich, Jerman. "Identifikasi mekanisme yang menyebabkan depresi ada baiknya untuk penemuan antidepresan yang lebih baik."
Meskipun ada kemungkinan bahwa kombinasi faktor risiko genetik dan lingkungan berkontribusi terhadap depresi berat, identifikasi gen risiko-conferring telah menjadi tantangan karena kompleksitas genetika dan faktor lingkungan yang cukup besar yang terkait dengan penyakit. Dr Kohli dan rekan melakukan penelitian asosiasi genome ketat pasien yang didiagnosis dengan depresi besar dan subyek kontrol tidak cocok dengan sejarah penyakit jiwa. Mereka mengidentifikasi SLC6A15, gen yang kode untuk protein transporter asam amino neuron, sebagai kerentanan gen baru untuk depresi besar. Temuan itu dikonfirmasi dalam studi diperluas meneliti lebih dari 15.000 orang.
Para peneliti memeriksa relevansi fungsional hubungan genetik antara SLC6A15 dan depresi berat. Sudah subyek nondepressed membawa varian genetik risiko-conferring menunjukkan ekspresi yang lebih rendah SLC6A15 di hippocampus, suatu wilayah otak yang terlibat dalam depresi besar. Selain itu, dengan menggunakan pencitraan otak manusia, pembawa varian risiko dengan sejarah kehidupan yang positif dari depresi berat menunjukkan hippocampi lebih kecil. Akhirnya, pada model tikus, ekspresi SLC6A15 rendah hippocampal itu terkait dengan efek stres sosial kronis, faktor risiko terbukti untuk depresi.
Para penulis berpendapat bahwa ungkapan SLC6A15 berkurang dapat mengakibatkan gangguan dari sirkuit saraf yang terkait dengan kerentanan untuk depresi besar. "Hasil kami mendukung gagasan bahwa SLC6A15 rendah ekspresi, terutama di hippocampus, dapat meningkatkan kerentanan stres individu dengan mengubah integritas neuronal dan neurotransmisi rangsang di wilayah otak kunci," kata penulis senior Dr Elisabeth B. Binder. "Karena SLC6A15 muncul setuju untuk obat penargetan, hasil kami mungkin memicu penemuan kelas novel obat antidepresan."
